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Cancer colorectal. Manger des noix réduit le risque de récidive

Cancer colorectal. Manger des noix réduit le risque de récidiveModifié le 18/05/2017 à 15:23 | Publié le 18/05/2017 à 15:23ÉcouterLe simple fait de consommer régulièrement des fruits à coque réduirait de plus de 40 % le risque de résurgence du cancer du côlon d’après une étude américaine. | Fotolia3131 11 Lire le journal numériqueOuest-France avec agencesLe simple fait de consommer régulièrement des fruits à coque réduirait de plus de 40 % le risque de résurgence du cancer du côlon. De manière générale, un mode de vie sain incluant notamment un régime méditerranéen et de l’exercice régulier contribuerait à limiter le risque de réapparition de la tumeur.Consommer des fruits à coque, comme des noix ou des noisettes, ferait diminuer de plus de 40 % le risque de récidive des patients traités pour un cancer colorectal, d’après une étude américaine publiée ce mercredi.L’étude a été menée sur 826 patients traités pour une tumeur du gros intestin sans métastases. Les patients ayant mangé au moins 56 grammes de fruits à coque par semaine ont vu leur risque de mortalité prématurée baisser de 57 %, par rapport à un groupe témoin.

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The calcium and vitamin D controversy

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Les régions du monde où les niveaux de vitamine D sont faibles pendant des mois de l’année et les prises de calcium sont élevées ont une forte prévalence d’ostéoporose et de maladies cardiovasculaires. Cela suggère un message de santé publique visant à éviter les suppléments de calcium et à augmenter la consommation de vitamine D. Aucun message ne peut être plus souhaité puisque la vitamine D peut être administrée en bolus alors que le calcium doit être pris quotidiennement et peut être mal toléré. Cette approche ne repose sur aucune preuve d’études d’intervention. Les essais contrôlés randomisés (ECR) suggèrent que la vitamine D administrée avec du calcium provoque une faible réduction du risque de fracture et des décès. Cela n’a pas été démontré pour D donné seul. La sécurité cardiovasculaire des suppléments de calcium et de vitamine D (CaD) est difficile à déterminer en raison de faiblesses dans les conceptions et les jugements de RCT qui ne peuvent être résolus par la sous-analyse. De plus, aucun nouveau ECR important n’est en cours pour fournir de meilleures preuves. Il ne reste pas clair que le calcium provenant de sources alimentaires présente des avantages pour la santé par rapport aux suppléments. Les bénéfices peuvent être confinés à des patients souffrant d’une mauvaise prise nutritionnelle et les petits effets aux niveaux sociétaux peuvent découler d’effets importants chez un petit nombre de patients. Cela a été impossible à confirmer compte tenu de l’information limitée sur la vitamine D initiale et le statut du calcium lors de l’entrée dans les essais. Les futures études d’intervention devraient soigneusement prendre en compte les caractéristiques initiales car elles peuvent déterminer la force de la réponse et permettre une utilisation plus efficace des stratégies de randomisation permettant le démontage ou les sous-analyses ultérieurs tout en maintenant l’équilibrage. Bien que les grands ECR cliniques évaluent actuellement les effets de doses plus élevées de vitamine D (équivalent à 50-83 μg / j), il n’y a pas d’effort de recherche actuel concernant la controverse sur le calcium. En l’absence de telles études, il n’est pas possible de fournir aux cliniciens des recommandations fondées sur des données probantes concernant la meilleure utilisation de la supplémentation en CaD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5394528/pdf/10.1177_1759720X16685547.pdf

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DNA-PK inhibition by NU7441 sensitizes breast cancer cells to ionizing radiation and doxorubicin | Springer for Research & Development

Source : DNA-PK inhibition by NU7441 sensitizes breast cancer cells to ionizing radiation and doxorubicin | Springer for Research & Development

La protéine kinase dépendante de l’ADN (ADN-PK) joue un rôle clé dans la réparation des ruptures d’ADN à double brin (DSB) qui sont probablement la forme la plus délétère de dommages à l’ADN. L’inhibition de l’ADN-PK a été considérée comme une approche attrayante pour diminuer la résistance aux DSB d’ADN thérapeutiquement induites. Les rayonnements ionisants (IR) et la doxorubicine, qui induisent des DSB, sont utilisés dans le traitement du cancer du sein. Nous avons déterminé la concentration cellulaire de l’ADN-PK et d’autres kinases activées par DSB: ATM et ATR et l’effet de l’inhibition de l’ADN-PK par NU7441 sur la réparation de l’ADN, le cycle cellulaire et la survie après un traitement par IR ou doxorubicine dans trois lignées de cellules de cancer du sein chez l’homme (MCF-7, MDA-MB-231 et T47D) représentant différents sous-types de cancer du sein. Les cellules T47D ont la plus haute expression d’ADN-PKcs, ATM et ATR et le taux le plus rapide de réparation d’ADN DSB. L’IR a provoqué une augmentation de 10 à 16 fois de l’activité ADN-PK et une induction à deux ou trois fois de l’ATM dans les 3 lignées cellulaires. NU7441 inhibe l’activité ADN-PK induite par IR dans toutes les lignées cellulaires avec des IC50 dans la gamme de 0,17 à 0,25 μM. NU7441 a retardé la réparation de DSB et a considérablement augmenté la sensibilité de toutes les lignées cellulaires à IR (4 à 12 fois) et à la doxorubicine (3 à 13 fois). La plus grande sensibilisation par NU7441 a été observée dans les cellules MDA-MB-231. NU7441 a affecté la distribution du cycle cellulaire dans toutes les lignées cellulaires étudiées; Accumulation croissante de cellules dans la phase G2 / M après dommages à l’ADN. Nos données indiquent que l’ADN-PK pourrait être une cible efficace pour la potentialisation de la chimiothérapie et de la radiothérapie dans le cancer du sein et suggère que le développement ultérieur des inhibiteurs d’ADN-PK pour une utilisation clinique est justifié.

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DNA-PK Promotes the Mitochondrial, Metabolic, and Physical Decline that Occurs During Aging

Source : DNA-PK Promotes the Mitochondrial, Metabolic, and Physical Decline that Occurs During Aging

Les signes du vieillissement qui ont un impact négatif sur la santé comprennent le gain de poids et la réduction de l’aptitude physique, ce qui peut augmenter la résistance à l’insuline et le risque de nombreuses maladies, y compris le diabète de type 2. Le mécanisme (s) sous-jacent (s) pour ces phénomènes est mal compris. Ici, nous signalons que le vieillissement augmente l’ADN casse et active la protéine kinase dépendante de l’ADN (ADN-PK) dans le muscle squelettique, ce qui supprime la fonction mitochondriale, le métabolisme énergétique et la condition physique. L’ADN-PK phosphoryle les thréonines 5 et 7 de HSP90a, diminuant sa fonction chaperon pour des clients tels que la protéine kinase activée par AMP (AMPK), qui est critique pour la biogenèse mitochondriale et le métabolisme énergétique. La diminution de l’activité ADN-PK augmente l’activité AMPK et empêche le gain de poids, le déclin de la fonction mitochondriale et le déclin de la condition physique chez les souris d’âge moyen et protège contre le diabète de type 2. En conclusion, l’ADN-PK est l’un des moteurs du déclin métabolique et physique pendant le vieillissement, et donc les inhibiteurs de l’ADN-PK peuvent avoir un potentiel thérapeutique dans l’obésité et une faible capacité d’exercice.

( Voir l’article sur DNA PK inhibition et sensibilsation augmentée à la chimioradiothérapie dans le cancer du sein)