Bio, bienfaits, risques, production… La spiruline, vous n’y échapperez pas – L’Express Styles

En comprimés, en poudre, cuisinée en gâteaux… La spiruline, extraite de cyanobactéries (algues « bleu-vert »), est présentée comme le superaliment par excellence. Quels sont ses bienfaits, ses risques?Dans les parapharmacies et les magasins bio, on la présente comme le superaliment par excellence, sous forme de poudre, de gélules ou de comprimés. La vague spiruline s’étend désormais aux grandes et moyennes surfaces avec des pâtes à la spiruline. Quels sont les bienfaits et les effets secondaires de cet aliment? Quel est l’avis des médecins? On vous explique tout. Qu’est-ce que c’est?La spiruline est… une bactérie. Enfin presque: c’est ce qui est extrait de cyanobactéries Arthrospira, dites « algues bleu-vert », issues des eaux chaudes peu profondes de la ceinture intertropicale (une bande de quelques centaines de kilomètres au-dessus et en-dessous de l’équateur). Elles ressemblent à des petits ressorts verts, lorsque observées au microscope. A l’oeil nu, c’est plutôt une matière visqueuse verte.

Ça se cultive?

Ces algues sont cultivées depuis des siècles, voire des millénaires. Ainsi, on retrouve des traces de la culture et des gâteaux faits par les Aztèques dans le Codex de Florence, réalisé au XVIe siècle. Depuis quelques décennies, cette algoculture s’est développée, notamment en Afrique, en Chine, au Mexique, aux Etats-Unis, en Thaïlande… et même en France. 

Une fois les algues développées, elles sont filtrées et rincées à l’eau claire. Une pâte gluante vert sapin se forme alors. Celle-ci peut ensuite être mise sous presse, pour finir de retirer toute trace d’eau. La pâte, rendue dure, est alors séchée (à 40°C plusieurs heures pour les fabricants artisanaux, dans une machine en quelques secondes pour les industriels). Le résultats est broyé et la poudre peut alors être utilisée.  

Comment la consomme-t-on?

 

La spiruline est vendue sous forme de poudre, souvent transformée en paillettes, en comprimés ou en gélules. Cependant, la poudre seule peut être utilisée -à petites doses- dans des préparations culinaires: pâtes, pains, gâteaux, chocolats, smoothies… 

Quels sont les bienfaits de la spiruline?

La spiruline contient des protéines végétales, des vitamines (A, E, B, K), du bêta-carotène, des minéraux (notamment du fer, 10g de spiruline apportent 80% des apports journaliers recommandés) et des oligo-éléments, ainsi que de la chlorophylle -qui favoriserait l’absorption de fer- et des acides gras essentiels -qui aideraient à réguler le cholestérol. La spiruline est faible en kilocalories. 

La spiruline contient tellement de protéines végétales (60 à 70% de son poids sec, soit trois fois plus que la viande), qu’elle est envisagée comme une source alternative de protéines pour combattre la malnutrition dans les pays en voie de développement, en remplacement des protéines animales.

Ginseng les doses recommandées

alimentation et sphincter anal interne

SRI

NASH et alim.

Catch up chez l’adulte

L’alcool, les aliments d’index glycémique élevé, et les acides gras trans sont mis en cause.

http://sante.lefigaro.fr/actualite/2011/10/16/13868-cancer-sein-prevention-passe-aussi-par-lalimentation

Peut-on pré­venir le cancer du sein par l’alimentation ? Cette question, à laquelle un colloque, sous l’égide de l’EHESP (l’Ecole de santé publique), est consacré début octobre à Rennes, se pose car les arguments scientifiques attribuant un rôle à l’alimentation dans ce cancer sont de plus en plus nombreux.
Pour le Pr Philippe Bougnoux, cancérologue (CHRU Tours), «il faut toujours garder en tête que le cancer est une maladie des gènes, que l’alimentation ne donne pas le cancer. Le cancer du sein est hétérogène. L’alimentation semble jouer peu de rôle dans celui de la femme jeune, souvent à prédisposition génétique. Le cancer du sein de la femme mûre est très différent. L’âge est le premier facteur de risque de ce cancer, 25 fois plus fréquent à 75 ans qu’à 50, mais l’alimentation, l’environnement au sens large, vont modifier l’expression de cette maladie due à l’accumulation d’altérations génétiques, en accélérant ou au contraire en freinant sa croissance.»
Apports caloriques

«Des apports alimentaires supérieurs aux dépenses énergétiques favorisent le stockage et l’apparition progressive d’une obésité avec ses conséquences hormonales, dont l’hyper-estrogénie qui influence l’expression des altérations génétiques dans des tissus hormono-dépendants comme le sein et l’endomètre», précise le Pr Bougnoux. Mais l’obésité intervient aussi par d’autres voies. «Elle agit sur des cancers – foie, rein, lymphomes… -, où les hormones n’ont aucun rôle, et a par elle-même des effets procarcinogènes, indique le Pr François Goldwasser, oncologue (CHU Cochin, Paris). Le tissu adipeux sécrète des facteurs angiogéniques qui stimulent la formation de nouveaux vaisseaux indispensables à la croissance tumorale, et libère des facteurs de croissance liés à l’insuline, comme l’IGF1, qui favorisent la prolifération tissulaire».
En 2006, l’étude WHI (1) sur 49 000 américaines analyse l’effet d’une réduction durable des apports caloriques par la baisse de 25 % des lipides consommés, associée à l’activité physique. «Cette mesure suffit à réduire le nombre des cancers du sein dans le groupe concerné. Pour la première fois, elle suggère qu’une prévention nutritionnelle du cancer du sein est possible, souligne le Pr Bougnoux. Mais cette fraction du risque de cancer du sein lié à la nutrition semble ne concerner qu’une partie des femmes. Si nous savions les repérer, une prévention nutritionnelle ciblée serait envisageable.»
L’unité Inserm U921 qu’il dirige recueille des échantillons de tissu adipeux prélevés sur des femmes lors d’opérations diverses du sein. «Ce tissu garde la mémoire de nos consommations de lipides. Nous avons montré que les femmes qui font un cancer du sein avaient un tissu adipeux moins riche en acides gras omega-3 (2) que celles qui n’en font pas, et qu’un taux élevé d’acides gras omega-6 ou d’acides gras trans était associé à un risque accru.»

LA DÉPRESSION N’EST PAS UN FACTEUR DE RISQUE DE CANCER DU SEIN

La croyance qu’il existe un lien entre dépression et risque de cancers est très répandue chez les patients atteints de cancer et leurs familles, voire chez certains soignants. Elle est peut- être favorisée par notre difficulté à concevoir que certains événements de notre vie, comme une maladie physique, peuvent nous frapper au hasard ou en fonction des seules lois de la biologie. Mais cette croyance peut aussi culpabiliser certains patients atteints de cancer ou les détourner des moyens thérapeutiques de plus en plus efficaces proposés par la médecine. La prévalence de l’état dépressif majeur chez les patients atteints de cancer est importante. Compte tenu des données à notre disposition, même si la dépression était un marqueur du pronostic de certains cancers, l’absence de démonstration d’une relation causale, ainsi que la petite taille de l’effet le cas échéant, devraient nous autoriser à rassurer les patients et leur famille sur son impact sur l’évolution du cancer.DÉPRESSION et risque de cancer du sein

Certitudes et interrogations concernant les inhibiteurs d’aromatase

Certitudes et interrogationsinhibiteurs aromatase

L’ hormonothérapie est une arme thérapeutique utilisée depuis que Beatson, en 1896, a réalisé la première castration pour un cancer du sein métastatique. Ultérieurement, ont é t é utilisés paradoxalement les estrogènes à fortes doses, puis les androgènes : ces deux hormones étaient efficaces, mais entraînaient des effets secondaires, limitant leur utilisation. Le tamoxifène est apparu dans les années 1970, molécule à activité antiestrogène, bloquant la prolifération tumorale grâce à sa fixation sur le récepteur de l’estradiol des cellules tumorales. Ce traitement, contrairement aux précédents, avait le mérite d’être remarquablement toléré. Progressivement, il s’est imposé en première ligne d’hormonothérapie, puis en situation adjuvante. Dans les années 1980, l’aminoglutéthimide est apparu comme une hormonothérapie de deuxième et troisième ligne. C’était la première molécule à activité antiaromatase non spécifique (elle inhibe aussi les 17, 21 et 11 hydroxylases) et était relativement peu puissante ( i n h i b i t e u r d’aromatase de pre m i è re génération). Son manque de spécificité impliquait une corticothérapie associée. Son indéniable efficacité était hypothéquée par des effets secondaires importants. La deuxième génération d’antiaromatases n’a pas marqué un progrès par rapport à l’aminoglutéthimide (4-OH-androstènedione). Les inhibiteurs d’aromatase de t roisième génération, plus puissants et plus spécifiques que les molécules plus anciennes, se sont progressivement imposés comme hormonothérapie de référence, d’abord en deuxième ligne par rapport aux progestatifs et à l’aminogluéthimide, puis en première ligne par rapport au tamoxifène. Ces derniers peuvent être divisés en deux groupes : les antiaromatases non stéroïdiens (anastrozole et létrozole) et stéroïdiens (exémestane).